Повышенная частота встречаемости сочетания пародонтита и активного ревматоидного артрита (РА) давно известна исследователям. Оснований для подобной "синергии" достаточно: патогенные бактерии полости рта могут поддерживать хроническую бактериемию, которая, в свою очередь, ведёт к повреждению суставов и эндокарда.
Пародонтит — хроническое воспалительное заболевание, провоцируемое бактериальной инфекцией, которая приводит к секреции многочисленных провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα и IL-6), системному расширению воспалительной реакции и итогу в виде повреждения тканей десны.
РА — аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалением суставов и системными осложнениями. Обе патологии имеют общие механизмы воспаления и могут усугублять течение друг друга.
В исследованиях уже было показано, что системное распространение воспалительной реакции, возникающей в результате пародонтита, может коррелировать с аутоиммунными заболеваниями, такими как РА, рассеянный склероз, инфекционный эндокардит и язвенный колит, однако непосредственные механизмы явления были изучены плохо.
Группа исследователей из Токийского университета (Япония) провела собственные изыскания, представив доказательства взаимосвязи между инфекционным возбудителем Aggregatibacter actinomycetemcomitans (А.actinomycetemcomitans), вызывающим воспалительные заболевания десны и ухудшением течения РА, описав молекулярную механику процесса.
Первичный анализ проводили на животных моделях (мыши). Отмечено, что A.actinomycetemcomitans запускали высвобождение иммунными клетками IL-1β путем активации белка каспазы-11, что ухудшало течение РА за счёт повышения активности клеток в суставах и снижения плотности костной ткани.
В свою очередь блокирование каспазы-11 уменьшало симптомы артрита.
Исследователи смогли затормозить прогрессирование артрита у мышей за счёт снижения активности иммунных клеток и высвобождения IL-1β в суставах посредством трёх ингибиторов: полимиксина В, хлорохина и антитела к CD11b.
Также было показано, что ключевую роль в обострении артрита после заражения мышей A.actinomycetemcomitans играет активация данной бактерией инфламмасом (сложных белковых комплексов, отвечающих за возникновение воспалительного ответа) в макрофагах.
«РА может прогрессировать при активации инфламмасом в результате бактериальной инфекции, связанной с пародонтитом», – отмечают исследователи. – «Результаты работы могут проложить путь к достижениям в клиническом лечении РА, вызванного инфекцией A.actinomycetemcomitans, или ACPAs-негативного РА»
Учёные полагают, что полученные данные помогут улучшить способы лечения РА, вызванного бактериальными инфекциями, и контроль над его симптомами посредством блокировки иммунного ответа. Но для этого требуется продолжить исследования, поскольку каспаза-11 специфична для мышей, в то время как у людей необходимо изучить роль каспазы-4 и -5.
Но даже и предварительные результаты вновь акцентируют важность ранней диагностики и эффективного лечения пародонтита. Авторы рекомендуют клиницистам настойчивее информировать пациентов о связи между здоровьем пародонта и общим состоянием организма, в том числе, риском развития системных воспалительных заболеваний; поощрять регулярные профилактические осмотры и надлежащую гигиену полости рта.